Rond de overgang verandert er veel tegelijk. Niet alleen de oestrogeenproductie daalt, ook de manier waarop het lichaam glucose verwerkt en op stress reageert verschuift. Werken aan een stabiele bloedsuiker als leefstijlinterventie helpt mee tegen ‘opvliegers’ en andere overgangsklachten. Dit artikel zet de evidence op een rij voor wie cliënten begeleidt. Uiteraard ook interessant voor alle vrouwen die met leefstijl de klachten rond de overgang willen aanpakken.
Twee systemen die tegelijk verschuiven tijdens de overgang
Tijdens de menopauzale transitie veranderen zowel de centrale thermoregulatie in de hersenen als het glucose- en stresshormoonsysteem. De thermoregulatie is gekoppeld aan hypothalamische netwerken die gevoelig zijn voor oestrogeen en andere signalen (Gombert-Labedens et al., 2025). Tegelijk neemt de insulinegevoeligheid af. De menopauze zelf gaat, onafhankelijk van veroudering, gepaard met hogere nuchtere glucose en insuline, meer centrale vetstapeling en een verminderde glucosetolerantie (Courtney & Owens, 2025; Gado et al., 2024).
Het glucose-aanbod als mogelijke trigger voor vasomotore klachten
Een van de meest concrete verklaringen voor opvliegers draait om de vraag of de hersenen op een bepaald moment wel genoeg brandstof binnenkrijgen. Die verklaring heet het ‘impaired glucose delivery’-model. Vrij vertaald is dat het model van het verstoorde glucose-aanbod (Dormire, 2008; Forma et al., 2024).
De redenering verloopt in een paar stappen. Hersenen draaien vrijwel volledig op glucose, maar die suiker komt niet zomaar vanuit het bloed het hersenweefsel in. Daar is een transporteiwit voor nodig, GLUT1, dat glucose actief over de bloed-hersenbarrière sluist. Oestrogeen speelt een rol bij het op peil houden van dat transport. Wanneer de oestrogeenspiegel in de overgang daalt, zou ook de capaciteit van GLUT1 afnemen, waardoor de hersenen kwetsbaarder worden voor momenten waarop er even wat minder glucose beschikbaar is.
Op zo’n moment van (relatief) tekort schakelt het lichaam over op een noodmechanisme: de tegenregulatoire respons. Het lichaam wil de bloedsuiker snel weer omhoog brengen en geeft daarvoor stresshormonen af, zoals adrenaline. Diezelfde hormonen verwijden de bloedvaten en zetten het zweetmechanisme aan. En dat zijn precies de verschijnselen die we als opvlieger herkennen. Een plotselinge warmtegolf en transpiratie. In dit model is de opvlieger dus niet willekeurig, maar het zichtbare gevolg van je lichaam dat reageert op een glucosetekort in de hersenen. Daarmee zouden niet alleen echte dalingen, maar ook schommelingen in de bloedglucose een opvlieger kunnen uitlokken.
Er zijn enkele bevindingen die bij dit beeld passen. In een kleine experimentele studie bij tien postmenopauzale vrouwen traden significant minder opvliegers op wanneer hun bloedglucose kunstmatig wat hoger werd gehouden (130–140 mg/dL) dan in een nuchtere, vastende toestand (Dormire & Reame, 2003). Met andere woorden: méér beschikbare suiker ging samen met minder opvliegers. In een diermodel werd hetzelfde patroon gezien. Toegediende glucose dempte de ‘flush’, de opvlieger-achtige temperatuurstijging (Katovich & Simpkins, 1990). Beide observaties wijzen dezelfde kant op: hogere glucosebeschikbaarheid lijkt de respons af te zwakken, lagere beschikbaarheid lijkt hem juist op te roepen.
Belangrijk is hierbij de nodige terughoudendheid. Het gaat om kleine aantallen deelnemers, deels om dieronderzoek, en het blijft vooralsnog een hypothese die niet systematisch en grootschalig is bevestigd (Forma et al., 2024). Het mechanisme is biologisch plausibel en wordt door de beschikbare aanwijzingen ondersteund, maar dat is niet hetzelfde als bewezen.
Hypoglykemie als imitator
Een andere route is dat te láge glucose ook klachten kan veroorzaken die op opvliegers lijken. Dalende glucose veroorzaakt ook stress. Er treedt een tegenregulatoire respons op met adrenaline, cortisol en andere hormonen (Verberne et al., 2014). Clamp-studies laten zien dat deze hormonen bij lage glucosespiegels duidelijk stijgen, bij mensen met én zonder diabetes (Verhulst et al., 2022; Fabricius et al., 2024). Een casus illustreert dit treffend: bij een 77-jarige vrouw met langdurige ‘opvliegers’ bleek continue glucosemeting nachtelijke hypoglykemie aan te tonen. Verlaging van de diabetesmedicatie deed de klachten snel verdwijnen (Omura et al., 2024).
De stresshormoon-as
Dat opvliegers en stresshormonen samenhangen, is relatief goed gedocumenteerd. Postmenopauzale vrouwen hebben gemiddeld hogere cortisol- en ACTH-spiegels dan premenopauzale vrouwen. En hogere waarden hangen samen met meer opvliegers en slaap- en stemmingsklachten (Al-Mansouri, 2026). Langdurige cohortdata laten zien dat cortisol correleert met catecholaminen en met de ernst van opvliegers (Woods et al., 2009). Tijdens een opvlieger zelf stijgt epinefrine met circa 150% en daalt norepinefrine met ongeveer 40%, parallel aan vaatverwijding en zweten (Kronenberg et al., 1984). Wat in deze studies echter niet hard is aangetoond, is de directe schakel ‘cortisol ? ontregeld temperatuurcentrum’ (Gombert-Labedens et al., 2025). De associatie is robuust maar het oorzakelijke mechanisme blijft deels open.
Insulineresistentie op de langere termijn
Normaal geeft de alvleesklier insuline af om glucose vanuit het bloed de cellen in te krijgen. Bij insulineresistentie reageren de cellen minder goed op dat signaal, waardoor de alvleesklier steeds méér insuline moet produceren om de bloedsuiker onder controle te houden. Een verhoogde nuchtere insuline is daarvan een vroege graadmeter. Het nuchtere bloedsuikergehalte kan nog normaal lijken, terwijl het lichaam er onderhuids al harder voor moet werken.
Wat onderzoek naar insulineresistentie rond de overgang interessant maakt, is dat dit verschijnsel de overgangsklachten lijkt vóór te gaan. In een groot longitudinaal cohort, een studie die dezelfde vrouwen jarenlang volgt, bleek een hogere nuchtere insuline rond het 47e jaar, dus nog vóór de menopauze, samen te hangen met opvliegers en nachtzweten die zowel vroeger begonnen als langer aanhielden. Dat verband bleef bestaan ook na correctie voor BMI en glucose, wat suggereert dat de insulinewaarde van belang is en niet enkel een afspiegeling is van overgewicht of een al ontspoorde bloedsuiker (Athar et al., 2026).
Het verband loopt bovendien beide kanten op. Vrouwen met meer of ernstiger vasomotore symptomen (de verzamelnaam voor opvliegers en nachtzweten) blijken gemiddeld een hogere insulineresistentie en een iets hogere nuchtere glucose te hebben (Thurston et al., 2012). En andersom hangen die symptomen samen met een verhoogd risico op type 2-diabetes: in één analyse onder ruim 150.000 vrouwen was dat risico circa 18% hoger, oplopend naarmate de klachten ernstiger waren en langer duurden. En dat ook weer onafhankelijk van obesitas (Gray et al., 2017).
Samen laat dit een tweerichtingsrelatie zien. Een minder gunstige metabole gezondheid lijkt overgangsklachten in de hand te werken, en stevige overgangsklachten lijken op hun beurt een signaal te zijn van verhoogd metabool risico op termijn.
Wat doet voeding bij vasomotore klachten?
Onderzoek naar het effect van voeding bij vasomotore klachten staat in de kinderschoenen. En huidig onderzoek wijst niet eenduidig naar glucosepieken als werkzame factor. Ook een laagvet, plantaardig dieet met soja verlaagde de voedings-AGE’s (AGE = Advanced Glycation Endproducts, minder AGE’s geeft betere metabole gezondheid door lager ontstekingswaarden) sterk en ging gepaard met een daling van 88–92% in matig-ernstige tot ernstige opvliegers. De analyse koppelde dit aan de AGE-verlaging, niet specifiek aan acute glucoseschommelingen (Kahleová et al., 2023, Rees, 2019). Laag-glycemische diëten maken de bloedglucose gemiddeld stabieler en verbeteren HbA1c, maar in de betreffende meta-analyse zijn menopauzale symptomen niet onderzocht (Zafar et al., 2019). De gunstige effecten lopen dus mogelijk via meerdere metabole routes zoals AGE’s, lichaamssamenstelling en ontstekingsstatus en niet uitsluitend via glucosestabiliteit.
Er is ook veel bewijs dat een ketogeen dieet metabole markers en insulineresistentie kan verbeteren. Maar er zijn nog geen studies die laten zien dat specifiek een ketogeen dieet opvliegers vermindert via metabole verbeteringen of via minder AGE’s. Op dit moment is dat dus een interessante hypothese, geen bewezen interventie. Maar concluderend kun je zeggen dat alle voedingsinterventies die de metabole gezondheid verbeteren, meewerken aan het verminderen van vasomotore klachten.
Bronnen
Al-Mansouri, N. (2026). Association Between Stress Hormones and Menopausal Symptoms in Iraqi Postmenopausal Women. International Journal of Medical Science and Dental Health. doi
Athar, F., Gregory, S., Houston, E. J., & Templeman, N. (2026). Insulin Levels Early in Perimenopause Inform Vasomotor Symptom Incidence Across the Menopausal Transition. JCEM, 111, e1544–e1553. doi
Courtney, A., & Owens, L. (2025). Current evidence and research gaps in menopause management in women with type 1 diabetes mellitus: a narrative review. Endocrine Connections, 14. doi
Dormire, S. (2008). The Potential Role of Glucose Transport Changes in Hot Flash Physiology: A Hypothesis. Biological Research for Nursing, 10, 241–247. doi
Dormire, S., & Reame, N. (2003). Menopausal Hot Flash Frequency Changes in Response to Experimental Manipulation of Blood Glucose. Nursing Research, 52, 338–343. doi
Fabricius, T., Verhulst, C., Kristensen, P. L., et al. (2024). Counterregulatory hormone and symptom responses to hypoglycaemia… the Hypo-RESOLVE hypoglycaemic clamp study. Acta Diabetologica, 61, 623–633. doi
Forma, E., Urba?ska, K., & Bry?, M. (2024). Menopause Hot Flashes and Molecular Mechanisms Modulated by Food-Derived Nutrients. Nutrients, 16. doi
Gado, M., Tsaousidou, E., Bornstein, S. R., & Perakakis, N. (2024). Sex-based differences in insulin resistance. The Journal of Endocrinology. doi
Gombert-Labedens, M., Vesterdorf, K., Fuller, A., Maloney, S. K., & Baker, F. C. (2025). Effects of menopause on temperature regulation. Temperature, 12, 92–132. doi
Gray, K. E., Katon, J., Leblanc, E., et al. (2017). Vasomotor symptom characteristics: are they risk factors for incident diabetes? Menopause, 25, 520–530. doi
Kahleová, H., Znayenko-Miller, T., Uribarri, J., et al. (2023). Dietary advanced glycation end-products and postmenopausal hot flashes… Maturitas, 172, 32–38. doi
Katovich, M., & Simpkins, J. (1990). Effect of Hyperglycemia on the Development of a Flush Response in an Animal Model for the Menopausal Hot Flash. Annals of the NY Academy of Sciences, 592. doi
Kronenberg, F., Cote, L., Linkie, D., Dyrenfurth, I., & Downey, J. A. (1984). Menopausal hot flashes: thermoregulatory, cardiovascular, and circulating catecholamine and LH changes. Maturitas, 6, 31–43. doi
Omura, T., Inami, A., Kamihara, T., et al. (2024). Identification of atypical hypoglycemia via continuous glucose monitoring in a patient presenting with hot flashes. Journal of General and Family Medicine, 25, 392–394. doi
Rees, M. (2019). Impact of diet on menopausal symptoms. Maturitas. doi
Thurston, R., El Khoudary, S., Sutton-Tyrrell, K., et al. (2012). Vasomotor symptoms and insulin resistance in the Study of Women’s Health Across the Nation. JCEM, 97, 3487–3494. doi
Verberne, A., Sabetghadam, A., & Korim, W. S. (2014). Neural pathways that control the glucose counterregulatory response. Frontiers in Neuroscience, 8. doi
Verhulst, C., Fabricius, T., Teerenstra, S., et al. (2022). Glycaemic thresholds for counterregulatory hormone and symptom responses to hypoglycaemia… Diabetologia, 65, 1601–1612. doi
Woods, N., Mitchell, E., & Smith-Dijulio, K. (2009). Cortisol Levels during the Menopausal Transition and Early Postmenopause… Menopause, 16, 708–718. doi
Zafar, M. I., Mills, K. E., Zheng, J., et al. (2019). Low-glycemic index diets as an intervention for diabetes: a systematic review and meta-analysis. The American Journal of Clinical Nutrition. doi